Introducción:

Los estafilococos son células esféricas, habitualmente dispuestas en racimos irregulares parecidos a racimos de uvas, crecen con rapidez sobre muchos tipos de medios y son metabólicamente activos, fermentan carbohidratos y producen pigmentos que varían desde el color blanco hasta el amarillo intenso. Al Gram se evidencia como una cocácea Gram positiva de 1 uM dispuesta en racimos, aunque también se le puede evidenciar en cadenas cortas o diplococos.

El género Staphylococcus contiene más de 30 especies. Pero los de importancia clínica son tres, y nosotros nos referiremos sólo a uno de ellos, el Staphylococcus aureus, conociéndose también como el Staphylococcus dorado.

El Staphylococcus aureus es un microorganismo del reino de los protistas, ampliamente distribuido en el ambiente, coloniza al hombre y animales. El hombre es portador asintomático entre un 20 y un 40% de los adultos sanos y forma parte de la flora normal de muchos sitios del organismo como piel y nasofaringe y tracto gastrointestinal, causando diversas manifestaciones clínicas. Casi toda persona presenta algún tipo de infección por S. aureus durante su vida, que varía en gravedad desde intoxicación alimentaria o infecciones cutáneas menores hasta infecciones graves potencialmente mortales.

Se identifica con las pruebas de la termonucleasa, manitol y coagulasa (para las cuales es positivo). Es reconocido por su gran capacidad para producir productos extracelulares. Es necesario entender, que el S. aureus, es uno de los microorganismos más resistentes conocidos (incluso pese a que no forma esporas). Puede mantenerse viable por 6 – 14 semanas en pus y se necesitan 15 minutos de exposición al alcohol de 70º para su eliminación. La tintura de yodo es mucho más activa y requiere solo 1 minuto.

Características generales: Estructura Antigénica

En la estructura de la pared celular, los estafilococos contienen polisacáridos, proteínas antigénicas y también otras sustancias importantes. El peptidoglucano (un polímero polisacárido formado por la unión de subunidades) suministra el exoesqueleto rígido de la pared celular. La exposición a un ácido fuerte o a lisozima destruye a los peptidoglucanos. El peptidoglucano es importante en la patogenia de la infección: induce la producción de interleucina-1 (pirógeno endógeno) y de anticuerpos opsónicos en los monocitos; y puede atraer químicamente a los leucocitos polimorfonucleares, posee actividad parecida a endotoxina, genera un fenómeno de Shwartzman localizado y activa al complemento.
Los ácidos teicoicos, polímeros de glicerol o fosfato ribitol, están unidos al peptidoglucano y pueden ser antigénicos. Los anticuerpos antiteicoicos detectables mediante difusión en gel pueden observarse en pacientes con endocarditis activa causada por S. aureus.
La proteína A es un componente de la pared celular de muchas cepas de S. aureus que se une a la porción Fc de las moléculas IgG excepto IgG3. La porción Fab de la IgG unida a la proteína A es libre de combinarse con un antígeno específico.
Algunas cepas del S. aureus poseen cápsulas que inhiben la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares a menos que se encuentren presentes anticuerpos específicos. La mayor parte de las cepas de S. aureus poseen coagulasa, o factor de coagulación, sobre la superficie de la pared celular; la coagulasa se une de manera no enzimática al fibrinógeno y produce la agregación de las bacterias.

Epidemiología:

S. aureus forma parte de la flora normal del ser humano. El sitio más frecuente de colonización es la zona anterior de las vías nasales, aunque también puede colonizar la piel (en particular si está lesionada), la vagina, las axilas, el perineo y la bucofaringe. Se sabe que 25 a 50% de los sujetos sanos pueden estar colonizados por S. aureus de manera persistente o transitoria. La frecuencia de colonización es mayor entre los diabéticos insulinodependientes, los sujetos infectados por el VIH, los usuarios de drogas inyectables, los pacientes sometidos a hemodiálisis y los individuos con lesiones cutáneas. Los sitios de colonización actúan como reservorios de cepas para futuras infecciones por S. aureus y las personas colonizadas están expuestas a un mayor riesgo de nuevas infecciones (por la especie colonizadora) que las no colonizadas.

En general, S. aureus es una causa importante de infecciones nosocomiales. Es la causa más frecuente de infección en las incisiones quirúrgicas. Los aislados nosocomiales son cada vez más resistentes a múltiples fármacos. A nivel comunitario, S. aureus sigue siendo una causa importante de infecciones cutáneas y de partes blandas, de infecciones respiratorias y (en las personas que consumen drogas inyectables) de endocarditis infecciosa. El número de infecciones de tipo comunitario por estafilococos se ha incrementado al aumentar los pacientes sometidos a infusiones terapéuticas domiciliarias.
Varios informes han descrito infecciones comunitarias (en medios tanto rurales como urbanos) causadas por S. aureus resistente a meticilina (MRSA) en sujetos sin exposición previa de tipo médico. A diferencia de las cepas de MRSA de origen nosocomial, estos microorganismos aislados en la comunidad han seguido siendo sensibles a muchos antibióticos no betalactámicos. Un aspecto preocupante ha sido la aparente capacidad que poseen las cepas comunitarias de MRSA para causar cuadros graves en personas inmunocompetentes; tal facultad quizá dependa de la presencia de diferentes genes toxígenos en estas especies, y también del empleo de agentes betalactámicos como tratamiento empírico de los pacientes infectados por ellas.
Casi todas las personas que terminan por padecer infecciones por S. aureus lo hacen a partir de sus propias cepas colonizadoras. Sin embargo, S. aureus también puede adquirirse de otras personas o por exposición ambiental. Por lo general, la transmisión se origina en una colonización transitoria de las manos del personal sanitario, que así transfieren estas cepas de un paciente a otro. También se ha señalado la propagación de estafilococos en aerosoles procedentes de las secreciones respiratorias o nasales de individuos intensamente colonizados.

Gram de S. aureus resistente a meticilina (MRSA)

Patogenia:

S. aureus es un patógeno piógeno conocido por su capacidad de formar abscesos en los focos de infección tanto locales como metastásicos. Esta respuesta patológica clásica a S. aureus define el marco dentro del que evolucionará la infección. Las bacterias de este tipo desencadenan una reacción inflamatoria que se caracteriza al principio por una respuesta intensa de leucocitos polimorfonucleares (PMN) y una infiltración ulterior de macrófagos y fibroblastos. Si la respuesta celular del hospedador (incluido el depósito de fibrina y colágena) no frena la infección, ésta se propaga a los tejidos vecinos o al torrente circulatorio.
Generalmente la adquisición puede ser exógena o endógena. La transmisión exógena puede llevarse a cabo a través de la contaminación de tejido traumatizado (heridas o quemaduras); a través de la introducción al tejido de material médico contaminado y la ingestión de alimentos o leche contaminados.
Por otro lado infección endógena se trata de la entrada de microorganismos desde la piel, a través de fracturas, heridas o cuerpos extraños desde un lugar en donde el microorganismo es comensal. La infección se ve favorecida en cualquier caso, si el paciente es inmunodeprimido, tiene diabetes, malnutrición o cursa una terapia antibiótica de amplio espectro.

Factores de virulencia:

• Catalasa: Que convierte el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno.

• Coagulasa: Una proteína similar a una enzima que coagula el plasma (coagular el plasma humano) oxalatado o citratado en presencia de un factor del suero. El factor sérico reacciona con la coagulasa para generar esterasas y actividad de coagulación de manera similar a la activación de la protrombina a trombina. La acción de la coagulasa evita la cascada de coagulación normal del plasma. Se considera que la producción de coagulasa es sinónimo de patógeno potencialmente invasor.

• Leucocidina: Esta toxina del S. aureus puede matar los leucocitos expuestos de muchos animales. además ayuda al microorganismo a sobrevivir dentro de los fagosomas leucocitarios.

• Hialuronidasa: Enzima que degrada el tejido conectivo, permitiendo el avance del microorganismo hacia zonas más profundas.

• Toxina Exfoliativa: Esta toxina del S. aureus incluye al menos dos proteínas que producen la descamación generalizada en el síndrome de piel escaldada causado por estafilococo, a travéz separación del tejido intraepidérmico.

• Penicilinasa: Hidroliza el anillo b-lactámico presente en la estructura molecular de las penicilinas.

• Hemolisinas: Alfa es termolábil, pero produce lisis de eritrocitos y toxicidad para otras líneas celulares; bloquea la repolarización de la membrana plasmática, por lo cual genera contracción de la musculatura lisa y vasoconstricción. Lo anterior resulta en la reducción del flujo sanguíneo y en una acidosis láctica. Por lo mismo, existe hipertensión.

• Toxina TSST-1: Causante del síndrome del shock tóxico letal.

• Estafiloquinasa: Enzima que disuelve los coágulos de fibrina.

• Enterotoxinas: Proteínas relativamente estables al calor y resistentes a enzimas proteolíticas. Suprimen la actividad de IgM aumentan la susceptibilidad del paciente a generar shock. Enterotoxinas A y D son las más comunes.

• Proteína A: En la superficie de la pared bacteriana. Se une a la región Fc de la IgG, inactivándola.

• Lipasas: Degradan los ácidos grasos presentes en los tejidos cutáneos sanos

Manifestaciones clínicas:

• La infección con el S. aureus puede resultar de la contaminación directa de una herida, por ejemplo, infección por estafilococo de las heridas postoperatorias o infección después de traumatismo (osteomielitis crónica subsecuente a fractura abierta, meningitis después de la fractura de cráneo).

• Infección de la piel y tejidos subcutáneos. Como los abscesos, forúnculos, impétigo, celulitis, etc.

Impétigo

• Si el S. aureus se disemina y sobreviene bacteremia pueden producirse endocarditis, osteomielitis hematógena aguda, meningitis o infección pulmonar. Dentro Infecciones primarias del tracto respiratorio. La neumonía puede ser una extensión desde la infección del tracto respiratorio superior, secundario a una infección viral o por disminución de la inmunidad.

• El S. aureus vinculado con el síndrome de choque tóxico se puede encontrar en la vagina, tampones, heridas, en otras infecciones localizadas o en la garganta, pero casi nunca en el torrente sanguíneo. Basicamente Infecciones sistémicas, Septicemia (meninges, pulmón, cerebro, riñón, etc) y osteomielitis o artritis séptica.

• Infecciones intrahospitalarias. Son infecciones oportunistas, las manifestaciones incluyen neumonía, osteomielitis, artritis séptica, bacteremia, endocarditis, abscesos y otras infecciones de la piel.

• Enfermedades causadas por toxinas: Enterocolitis por enterotoxina B; Intoxicación por alimentos que contengan la toxina preformada (provocada por manipuladores de alimentos portadores de la cocácea en su cavidad nasal); Síndrome de la piel escaldada en bebes.
  

Diagnostico de Laboratorio:

Las infecciones por S. aureus pueden diagnosticarse fácilmente por medio de la tinción de Gram y por el examen microscópico del contenido del absceso o del tejido infectado. El aspecto de los estafilococos es el de grandes cocos grampositivos que se encuentran aislados, en parejas o formando cúmulos. El cultivo sistemático del material infectado suele generar resultados positivos, y los cultivos de sangre son a veces positivos incluso cuando la infección se localiza en zonas extravasculares. Para el diagnóstico rápido de la infección por el microorganismo mencionado se han aplicado métodos basados en la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction, PCR), que se utilizan con frecuencia creciente en los laboratorios de microbiología clínica. Hasta la fecha, los métodos serológicos no han sido útiles para el diagnóstico de las infecciones estafilocócicas.

• En el laboratorio esta bacteria crece tanto en agar sangre como en agar chocolate después de 24 horas a 37°C, y se observan colonias medianas, blancas, cremosas,brillantes, pasada las 24 horas (48-72 horas), se pueden ver esas colonias blancas ahora de color amarillo.

• A las colonias mas aisladas en la placa se le realiza una tinción de Gram, donde se observa al microscopio cocáceas Gram positivo en racimo.

• Se le realiza también una catalasa, que dará positivo, por la presencia de esta enzima en Staphylococcus spp, que desdobla el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno (desprendimiento de burbujas) y esta prueba ayuda nos a diferenciar de los Streptococcus spp.

• Para la detección de Staphylococcus aureus se requiere realizar la prueba de la coagulasa que nos permite diferenciar al S.aureus de otras especies del género Staphylococcus. Si es coagulasa positivo, se produce una turbidez alrededor de la colonia, debida a la coagulación del plasma.

Tratamiento:

Los antibióticos de elección son oxacilina, Cloxacilina, Flucloxacilina, (u otras penicilinas resistentes a la penicilinasa) o vancomicina para las cepas resistentes a la oxacilina. Especialmente para aquellas cepas de S.aureus que son meticilino resistentes (MRSA), que son aislados en pacientes que se encuentran hospitalizados y que están con su sistema inmune débil. El foco de la infección (por eje. Absceso) se debe identificar y drenar.

Vancomicina

Profilaxis:

El tratamiento es sintomático en los pacientes con intoxicación alimentaria (aunque se debe identificar el origen de la infección para establecer las medidas preventivas adecuadas). El manipulador de alimentos que sea portador nasal de S.aureus, es crucial que use mascarilla, para así prevenir una posible intoxicación. Por otro lado la curación adecuada de las heridas y el uso de desinfectantes ayuda a prevenir las infecciones. El lavado de manos y la cobertura de la piel expuesta ayuda al personal sanitario a prevenir la infección o la extensión a otros pacientes. Sin embargo la prevención total no es posible, por lo tanto una infección por Staphylococcus aureus en hospitales o recintos médicos, contempla del uso de la técnica aséptica para todos los procedimientos invasivos o quirúrgicos, la adecuada esterilización del instrumental y material clínico, el lavado de manos del personal de salud entre pacientes.

Bibliografía:

• Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg / Geo F. Brooks, Stephen A. Morse, Janet S. Butel. 17a edición.Información de publicacion: México: El manual moderno, 2002-
  

• Microbiologia medica: Murray, Patrick R.4° edicion. publicacion : madrid: el sevier Science 2002.

• Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición. Parte VI. Enfermedades infecciosas; Sección 5. Enfermedades causadas por bacterias grampositivas. http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=69453&searchStr=staph
  ylococcus+aureus#69453